白癜风学术高峰论坛 http://pf.39.net/bdfyy/bdflx/180503/6210227.html本文作者为温医院麻醉科胡明品和金乐潇，本文已发表在《麻醉学大查房》年第4期上。
1.病例摘要
患者女，37岁，68kg，孕妇，因阴道不规则流血入院。诊断：孕3产2；孕20+2周；双胎妊娠。B超提示前置胎盘（中央型），既往体健，5年前曾在椎管内麻醉下行剖宫产。患者凌晨腹痛加剧，出现循环不稳定，中午产科全科讨论后，决定紧急行剖宫产结束妊娠。
术前检查：血常规：血红蛋白（Hb）66g/L，血细胞比容（Hct）0.，血小板（PLT）×/L，其余各项检查尚可。患者入室神志清，嘴唇、脸色苍白，无胸闷、气促，听诊心肺无异常。生命体征：心率（HR）次/min，血压（BP）/61mmHg（1mmHg=0.kPa），脉搏血氧饱和度（SpO2）99%，中心静脉压（CVP）10cmH2O。选择气管插管全身麻醉，麻醉诱导用药为芬太尼0.1mg，罗库溴铵50mg，丙泊酚70mg（分2次静注），迅速完成气管插管。麻醉维持采用2.5%～3.5%七氟烷＋N2O/O20.5/0.5，各项生命体征稳定。取胎儿时，呼气末二氧化碳分压（PETCO2）突然从30mmHg降至10mmHg，同时气道压力（Paw）从14cmH2O上升至30cmH2O，HR增快至～次/min，心电图（ECG）干扰大，难以观察，BP无明显变化；SpO2开始逐渐下降，最低至70%，改为吸入纯氧，手控呼吸，情况均无改善。术野可见子宫下段左侧静脉迂曲充盈，出血较多，取出胎儿后，立即清除胎盘，清理宫腔。此时术野出血多，给予宫体注射催产素20U，缝合子宫下段。宫缩差，给予卡前列素氨丁三醇注射液μg，加强宫缩。期间听诊两肺，未闻及明显啰音。给予静脉推注甲泼尼龙80mg，SpO2仍维持在70％～80%。约5min，PETCO2逐渐上升，同时Paw逐渐下降，8～10min后PETCO2和Paw恢复至变化前水平。15min后SpO2逐渐回升至95%～99%。18min后BP开始逐渐下降，很快降至70～80/40～50mmHg，测得CVP3cmH2O；加快输液、输血，并给予补钙。先后静注去氧肾上腺素40μg、80μg升压，效果欠佳；同时行桡动脉穿刺，监测动脉血压。25min后，予多巴胺+间羟胺持续输注，血压仍明显偏低。30min后血气分析提示：pH7.19，二氧化碳分压（PaCO2）53mmHg，氧分压（PaO2）mmHg，Hb69g/L，Hct0.20，碱剩余（BE）-8mmol/L，K+4.7mmol/L，Na+mmol/L，Ca2+1.07mmol/L。手术医师发现子宫和切口广泛出血，阴道出血，出血不凝，出血约mL。再次静推甲泼尼龙mg，继续输血、纠酸、补钙；持续输注去甲肾上腺素1μg·kg-1·min-1，5min后血压仍偏低，去甲肾上腺素改为2μg·kg-1·min-1持续输注，BP维持在70～/40～55mmHg。同时抽血，急查凝血功能、血浆鱼精蛋白副凝血试验（3P试验）和D-二聚体，抽颈内静脉血样寻找羊水成分。从血库调取大量红细胞（RBC）、血浆及相关血制品。试管法测凝血时间15min。实验室结果：凝血酶原时间（PT）30.8s↑，凝血酶原时间国际标准化比值（PT-INR）3.01↑，活化部分凝血活酶时间（APTT）s↑，凝血酶时间（TT）56s↑，空腹血糖（FBG）＜0.66g/L↓检测不出；3P试验阳性，D-二聚体＞μg/mL；血常规：Hb69g/L，Hct0.2，RBC2.24×/L，PLT86×/L；第Ⅷ因子活性73%（78%～%），第Ⅸ因子活性%（68%～%），第Ⅺ因子活性54%（70%～%）；颈内静脉取上腔静脉血10mL，血涂片找到毳毛；肌钙蛋白-I0.7ng/mL。
2.麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1实际麻醉术前评估
此例患者妊娠20+2周，出现阴道出血、循环不稳定，讨论后决定终止妊娠。术前血红蛋白低、心率快、循环不稳定，麻醉首选气管插管全麻，全麻可控性好，能保证供氧，为手术提供良好条件。根据患者术前循环功能状态、贫血、双胎妊娠以及中央型前置胎盘伴出血，估计患者术中可能会发生失血性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、围产期子宫切除、急性肾功能衰竭等。手术方式为紧急剖宫产取胎术，预计手术时间为2h，手术体位为平卧位。
围术期可能发生的风险包括：严重产科出血、失血性休克、DIC、羊水栓塞（AFE）、子宫切除。围术期子宫切除率高，严重威胁孕产妇生命及生殖健康，处理不当甚至会导致孕产妇死亡。
2.1.2术前评估分析
2.1.2.1前置胎盘伴出血孕妇术前需进行哪些检查？
该类患者麻醉前应注意评估循环功能状态和贫血程度。除进行血、尿常规及生物化学检查外，应重视PLT计数、纤维蛋白原定量、凝血酶原时间（PT）和凝血酶原激活时间检查，并做DIC筛查试验。警惕DIC和急性肾功能衰竭的发生，并给予防治。
2.1.2.2对于凶险型前置胎盘，围术期需要注意哪些事项？
对于凶险型前置胎盘患者，择期剖宫产优于急诊剖宫产。术前应充分评估手术难度，并与患者及其家属进行良好的沟通，充分告知手术相关风险及可能采取的措施；术前准备充足的血液制品；建立良好的静脉通道；选择经验丰富的产科医师及麻醉医师。对于部分植入性前置胎盘也可采用保守性手术治疗，如植入部分楔形切除、胎盘植入局部搔刮，并用可吸收线“8”字缝扎出血点，宫腔纱条填塞、宫腔气囊压迫等，必要时可行双侧子宫动脉、双侧髂内动脉结扎和子宫背带式缝合。若有急诊血管介入条件，可快速评估患者病情，行急诊子宫动脉栓塞术。应将多种外科止血手段灵活运用，减少患者出血，保留患者子宫及生育功能。一旦出血难以控制，应当机立断作出子宫切除的决策，以挽救患者生命。凶险型前置胎盘患者易出现产前、产时及产后出血，常继发休克、DIC，需要输血、采取急诊子宫动脉或髂内动脉结扎、急诊子宫动脉栓塞及急诊子宫切除等措施，因此围术期的充分准备及恰当处理尤为关键。
2.2术中管理
2.2.1实际麻醉术中管理
选择气管插管静脉全麻。患者入室HR次/min，BP/61mmHg，SpO%，CVP10cmH2O。
2.2.1.1麻醉诱导
术前5h患者进食少量食物，诱导前给予患者插胃管，充分吸引，引流物很少。充分给纯氧后，开始麻醉快速诱导。麻醉诱导用药：芬太尼0.1mg，罗库溴铵50mg，丙泊酚70mg（分2次静推）。诱导完成后BP为90/60mmHg。
2.2.1.2麻醉维持
手术近4h，术中出血约mL，尿量mL（淡血性），术中输入压缩红细胞13U，血浆mL，琥珀酰明胶0mL，晶体液0mL。麻醉维持：术中吸入2.5%～3.5%七氟烷＋N2O/O20.5/0.5维持麻醉，BP维持在70～/40～70mmHg之间，HR维持在～次/min之间，CVP维持在3～12cmH2O之间。
2.2.1.3术中可能事件处理
患者术中出现呼气末二氧化碳分压（PETCO2）和氧分压（PaO2）迅速下降、动脉二氧化碳分压(PaCO2)增加等栓塞征象，改吸纯氧，手控呼吸，静推甲泼尼龙80mg。出现高钾血症，给予纠正酸中*、补钙、葡萄糖+胰岛素静滴。快速补液，输血和血浆，输注凝血酶原复合物IU，纤维蛋白原4.0g，循环逐渐稳定，同时逐渐降低去甲肾上腺素用量。经家属同意后，行子宫全切除术，出血明显减少，血气分析的各项指标明显好转，高钾血症得以纠正。
2.2.2术中管理分析
2.2.2.1前置胎盘孕妇拟行剖宫产时，如何麻醉？
对于前置胎盘的孕妇必须评估胎儿和母亲的情况，其多数可顺利渡过产前过程。由于胎盘覆盖宫颈内口，故需行剖宫产。孕妇无出血，可常规行区域麻醉，如蛛网膜下腔或硬膜外麻醉。麻醉前应建立良好的静脉通路，并做好交叉配血，以便在意外出血时应用。术中若孕妇出现明显出血且循环不稳定时，麻醉医师还必须做好改为全身麻醉的准备。
孕妇有明显出血时，禁止应用椎管内麻醉，而应实施全身麻醉。诱导前应建立可靠的静脉通路，并进行监测（如监测动脉压）。静脉诱导药物可以给予依托咪酯0.1～0.2mg/kg或氯胺酮1mg/kg。丙泊酚诱导比氯胺酮或依托咪酯诱导更易发生低血压，故应谨慎使用，同时吸入七氟烷诱导。由于孕妇存在饱胃危险，术前给予非颗粒性抗酸药如枸橼酸钠30mL，可以提高胃内pH值。为了防止反流和误吸，可以使用罗库溴铵进行快速顺序诱导，同时压迫环状软骨。
2.2.2.2剖宫产中PETCO2下降的原因？
机器故障如呼吸回路脱落，过度通气，血容量不足、低血压休克导致肺泡灌注不足，心输出量降低，低体温，气道严重阻塞等均可引起PETCO2下降。PETCO2突然显著下降，多见于发生肺栓塞时，如气栓、脂肪栓塞、AFE、心血管内栓子脱落等。
2.2.2.3哪些情况下容易发生AFE？
子宫强烈收缩时破膜或破膜时伴有剥膜，子宫收缩过强或不恰当使用催产素，第一产程及第二产程宫缩时的压力上升过高（羊膜腔基础压力与宫腔静脉系统压力大致相同，为0～20mmHg），宫颈坚硬不易扩张的多产、高龄产妇等因素易诱发AFE。宫缩过强时，胎头压迫宫颈，易引起宫颈甚至宫体破裂。另外胎盘早剥、前置胎盘等均有利于羊水通过损伤血窦进入母体血液循环[1]；羊膜腔穿刺、大月份钳刮等容易诱发AFE。
2.2.2.4AFE的病理生理
AFE的病因尚不清楚，在灵长类动物模型中，注射自体羊水不诱发AFE。肺中发现的羊水微粒物质的多少与临床表现的严重程度无相关性，有许多报道表明临床特征提示AFE的孕妇，并未获得其肺血管典型的病理证据（胎儿细胞）。在一些动物身上实验性注射过滤的羊水引起了AFE的症状。一些研究者提出是花生四烯酸的代谢产物，特别是白三烯引起了AFE的临床和病理生理学改变。也有研究者猜测AFE是一种大量补体激活的免疫机制介导的疾病。一项研究认为胎粪中的一种热稳定升压因子，能增强山羊心肺对输注自体羊水的反应。回顾美国AFE调查表中报道的案例，羊水中出现胎粪者均预后不良，且生存者中无人免于神经功能受损。
在AFE产妇治疗期间，血流动力学监测是一种挑战，与早期在非灵长类动物模型中（在某些非妊娠情况）获得的传统经验有很大的不同。Clark等描述了AFE血流动力学的双相反应。早期肺血管痉挛是由于血管活性物质释放而引起的一过性变化（但很剧烈），可能导致致死性右心功能障碍。低心输出量加重了通气/灌注失调、低氧血症和低血压，这一阶段大多不超过30min。AFE抢救复苏患者在有创血流动力学监测建立时，常常表现出右心功能和肺动脉压力接近“正常”[2]。一项报道表明，在发生致死性AFE最初的15min内，行经食管超声心动图检查，显示急性大面积右心衰竭和严重肺动脉高压。在最初的发病阶段中存活下来的产妇，其第二阶段的特征行性表现为左心衰竭和肺水肿。有创血流动力学监测的病例报道都一致地注意到AFE产妇发生了左心室功能障碍，但它的病因学仍不清楚。
66％的AFE产妇凝血状态会发生变化，凝血功能障碍的病因尚不清楚。虽然羊水含有促凝血物质，但这些Ⅹ因子激活物的量是否足以导致AFE产妇的凝血功能异常尚不清楚。一些权威人士认为，血液中环状-变形滋养层细胞可能是引起正常凝血过程中断的原因。此外，一些产妇发生子宫收缩乏力（由于血中子宫平滑肌抑制因子或子宫灌注不足），造成大出血，可能导致消耗性凝血功能障碍。
2.2.2.5AFE引起猝死的病理生理
心脏停搏原因
Clark等观察显示，AFE死亡患者中，心脏停搏占87%[3]，低血压占%，肺功能衰竭占93%，抽搐占48%，凝血功能异常占83%。此类患者常在一声惊叫或抽搐后猝死。羊水中的前列腺素类物质、内皮素-1、细胞因子等化学因子刺激肺动脉受体，引起自主神经高度兴奋，导致心脏停搏。
肺动脉高压、肺循环衰竭致死
羊水所致过敏反应以及有形物质引起的肺动脉痉挛和栓塞，均可引起急剧的血流动力学改变。由于受机械性、反射性和神经体液因素的影响，肺血管痉挛，阻力增高，引起肺动脉压力急剧升高，肺血流减少，导致肺血流与肺泡间气体交换受损，造成严重缺血、缺氧，当血流受阻≥85%时，可猝死。
循环衰竭
当肺动脉压≥40mmHg时，右心后负荷明显增高，心脏指数下降，右心室压力及周围静脉压急剧增高，导致右心衰竭。由于右心衰竭导致肺血流及左心回心血量减少，造成左心室输出量降低，引起循环衰竭。
严重缺氧
严重缺氧的主要原因是肺血管痉挛、栓塞及肺动脉高压所致气血交换障碍。支气管痉挛引起通气困难、肺水肿、肺出血，导致肺通气、换气功能障碍；缺氧使肺表面活性物质产生减少，分解增多，肺泡死腔增加，肺动静脉吻合支开放，发生右向左分流，进而加重缺氧致死。
严重休克
AFE所致的休克发展迅猛，常在一阵寒颤后，即进入重度休克。因休克原因在不同阶段存在差异，所以一般抗休克治疗难以逆转，常致猝死。休克的主要死亡原因与过敏反应、DIC、肺动脉高压、循环衰竭有关。
2.2.2.6重新认识“AFE”术语及病因
2.2.2.7如何诊断AFE？
2.2.2.8AFE应与哪些疾病鉴别诊断？
2.2.2.9何谓DIC？DIC的诊断标准是什么？如何处理？
2.2.2.10重新认识剖宫产过程中发生大出血的容量复苏
2.2.2.11剖宫产过程中大量输血患者的监测
2.2.2.12术中发生AFE，如何处理？
2.2.2.13肝素在AFE合并DIC患者中的应用
2.2.3本例患者的术中管理实践总结
2.3术后管理
2.3.1实际术后管理与术后可能事件分析
2.3.1.1实际术后入重症监护病房的后续治疗
2.3.1.2术后可能事件分析
2.3.2术后管理分析
2.3.3本例患者的术后管理实践总结
（此处内容略，具体请见全文）
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