产房的ldquo第一杀手rdquo [复制链接]

清亮的啼哭响彻整个产房。

35岁的陈琳（化名）迎来了她的第二个孩子。看着女儿皱巴巴的小脸，她的脸上浮现出一丝笑容。此刻，连空气都仿佛是甜的。

不出意外的话，陈琳将在2小时后转入病房，和家人们在一起。然而，真正团聚却是在9小时之后，这期间，她经历了一场与“死神”的拉锯战，几乎流失了全身一半的血。

“我没有想到，这么小概率的事件会发生在自己身上。”警报解除后，陈琳还有些后怕。

35岁二胎妈妈产后大出血

清晨6点，孕38周的陈琳在腹痛中醒来，发现有少量阴道流血。

“可能是要生了。”收拾好东西后，医院待产。

近8点半，正规宫缩开始，9点55分，宝宝诞生，整个过程才一个多小时。

但此时危险正在降临。

从规律宫缩到胎儿胎盘娩出，总产程不足3小时，在医学上称为急产。这并不是一个好的征兆，急产容易造成产妇阴道、宫颈撕裂，甚至子宫破裂，也会造成子宫缩复能力降低，继而发生产后大出血，过强的宫缩也明显增加羊水进入母体血循环的机会，导致羊水栓塞的几率升高。

按流程，所有产妇分娩后都需要在产房观察两个小时，确定没有问题后再转入病房。

很快，医生发现陈琳不对劲——每次按压宫底都会有不同程度的出血，而且总量已经接近毫升！医学上，产妇分娩后24小时内出血超过毫升就可判定为产后出血，这是一种严重的分娩并发症。

“羊水栓塞！”医生的脑子里闪过一个可怕的词。

发生羊水栓塞症的原因，是生产的过程中，羊水里的胎儿细胞、胎脂或胎便等，经由胎盘的静脉进入母体的血液中而造成的。

上述的胎儿细胞、胎脂或胎便进入母体的血液循环以后，常常会堵塞肺部的血管，使得肺脏无法得到血液的供应而造成肺脏功能失效。

除了肺部的呼吸功能受到影响外，也会阻碍心脏机能，因此会引起胸痛、呼吸困难、面色发青、血压下降、休克、心脏衰竭、四肢痉挛，甚至会出现血崩的现象。

羊水栓塞是产妇死亡的主要原因之一，而且总是出其不意地发生，几乎无法进行预测和预防。虽然发生概率只有十万分之四，但一旦发生，是致命的。羊水栓塞发生在分娩过程中占70％，分娩结束后占30％。从发病到死亡，只有几分钟至两小时。因此，医学界认为，羊水栓塞是“产科死神”。

医生立即采取了应对措施，并对陈琳的血液进行了化验，结果发现，她血液中的纤维蛋白仅1.17g/L，远低于孕妇正常值的4~6g/L。

羊水栓塞的可能性更大了。

医院立即组织各科室专家成立抢救小组，对陈琳进行会诊，争分夺秒为她输血、补充纤维蛋白原等。

一小时后，陈琳的纤维蛋白掉到了0.77。此时，她的身体状态也在出现变化，从一开始的“没什么不舒服”变为“头晕、胸闷、心慌”。而她的血压一直偏低，心率较快。

“继续输血，补充纤维蛋白原和凝血酶原复合物等！”发生羊水栓塞，必须尽快阻止羊水持续进入血液。同时，要使产妇尽快改善凝血功能，否则产妇可能因为失血过多而有生命危险。

15分钟后，检验科的结果出来了，在陈琳的血液中找到了羊水成分，进一步佐证确诊为羊水栓塞。

陈琳随即被转入ICU，一袋袋血浆、红细胞、血小板、纤维蛋白原、凝血酶原复合物源源不断地被输入体内。

所幸，下午4点（距离分娩6小时后），陈琳的纤维蛋白原终于出现上升，到晚上7点时，子宫出血也减少了，B超提示宫腔内无明显积血。

直到这一刻，医生才终于松了一口气，他们把一脚踏进*门关的产妇救了回来。

羊水栓塞有多可怕？

从目前的医学技术来说，羊水栓塞的发生原因并没有确切的定论，也无法通过产前检查预示羊水栓塞的先兆。而且，羊水栓塞来得也快，孕妇可能在分娩时、分娩后的短时间内，出现烦躁不安，寒战、呕吐，继而咳嗽、呼吸困难，突然发生让人猝不及防的休克。

个别产妇甚至在打了一个哈欠后心跳呼吸就没了。一切发生得太快，根本不给医生留任何抢救的机会。

此外，羊水栓塞来临时，孕妇的阴道也会持续地大量出血，这种出血往往不能凝固，有时还会伴随皮肤、胃肠道及尿道出血。另外，由于凝血因子被大量消耗，即使输入大量的鲜血也常常无法阻止血流不止以及循环衰竭。

一旦发生羊水栓塞，即使积极抢救，死亡率也非常高，死亡的时间快到可从数分钟至数小时，约1/3的患者在发病半小时内死亡，另1/3在发病1小时内死亡，多由于肺血管栓塞引起，其余1/3死于血液不凝或肾功能等多脏器衰竭。

发生羊水栓塞时怎么办？

一旦判定为羊水栓塞，临床抢救同样需要时间。治疗栓塞一般有以下几个步骤：一是气管插管，二是输血，三是输液。

抢救患者需要开放2条至3条静脉，甚至扎深静脉。整个过程至少需要7名至8名医护人员，如果缺乏平时的演练，很难组织好及时抢救。一个重要的止血方法是切除子宫，切除子宫就切断了羊水的来源。

产妇在生产后，宫腔是一个巨大的创面，每个创面都会成为一个出血口，就像溃坝的大堤，血是喷出来的，根本就堵不住。有时切掉了子宫也救不了命，这是产妇家属必须面对的现实。