问：是因为老鼠相对于人来说，淋巴结比人少？所以老鼠切除部分相对于人来说占较大比例？不是很懂，还是因为胃的特殊性？但是其他肿瘤的手术要求也是尽量清扫淋巴结，可能特殊性不是主要原因，照老师的看法深度清扫淋巴结是制造了大的血供，使晚出来的转移灶提前出来了，从而对免疫也是一种刺激，老鼠深度清扫对这个现象难道不支持么？
答：是的，在这个研究中，小鼠身上“清扫”淋巴是皮下肿瘤附近的淋巴结，一是不造成深度创伤，二是这个肿瘤模型的免疫平台太多依赖这个淋巴结。
历史上有过小鼠手术促进转移瘤生成的观察，可见手术促进供血改变，促进休眠肿瘤复苏建立供血病灶是一个常见的现象，不仅仅是胃癌。在没有了免疫的情况下（比如说很多胰腺癌），手术一做，原发灶不能切都可能造成术后广泛腹腔转移和肝转移。
淋巴结转移如果发现有灭活的说明抗肿瘤免疫存在。但是可能启动较晚，有的转移灶已经太大（比原发灶都大），杀不死了。总之，不是说只要有转移的淋巴结就说明免疫不存在。但是有转移淋巴结说明这个肿瘤比较容易扩散转移，预后当然也高风险。但是只要免疫在，转移出来的早，有可能能平安。术前化疗就是为了把平衡向提高免疫方向推。
我多次强调，必须解决临床测试问题才能推广。这也是回答很多人的疑问：既然你说的这么在理，为什么主流不用？回答是：主流因为没有测试看不见抗肿瘤免疫的状态，自然无法机械应用。而灵活应用，由所见推及所不见就是中医的范畴了。
问：
人体内的细胞不断的复制凋亡，复制过程中难免产生复制错误的细胞，这些错误的细胞被免疫系统杀掉，侥幸逃过免疫系统猎杀的细胞，慢慢的成长，就变成了肿瘤。答：
正解。但是不说明免疫识别不了，只是没有那么强，不能达到全歼。
证据就是很多假四期确诊是因为症状（而症状往往是免疫炎症造成的），有经验的专家看影像本身会看到除了原发灶，周边肿大淋巴结，增厚的各种脏器壁/膜等。当然是一塌糊涂，无法手术了。其实如果看代谢，往往只看到原发灶加上一个转移灶（甚至没有转移灶）是活跃的，其他都没有代谢了。怎么解释？就是我说的识别了，攻击了，但不能全歼。
说到的主流对癌症免疫治疗的认识和重视，我想多说几句：
1、主流从来都是承认肿瘤免疫“治疗”的。我打了引号是因为主流一直认为自己是上帝，想创造了用免疫来治疗肿瘤的办法。源于这个心态，主流在癌症治疗上总是处在“开发”和“创造”的状态，而实际上肿瘤从发生发展到最后导致宿主的死亡都和免疫紧密相关（这个帖子的核心内容）。实际上免疫在我们每个人身上都帮助我们避免了一次又一次肿瘤的厄运。自然发生的抗肿瘤免疫是十分强大的，也往往可能是最有效的。
2、主流没有认识到（不想去认识）很多（大多数）病人身上自然发生的抗肿瘤免疫应答。他们的心态是：如果没看见（测试），又不是我们发明的，估计就不存在了。他们最有力的论据就是：如果抗肿瘤免疫存在，为什么还会出现癌症？所以只要肿瘤长出来了，就一定是没有抗肿瘤免疫（否则早就消灭在萌芽状态之中了）。所以他们会花费更多的精力去寻找到底肿瘤是怎么把免疫搞垮的，而不是去证实很多情况下免疫是存在的，可以利用的，已经成功利用的（手术后不复发转移的大多数）。最后的结果是主流赋予了肿瘤太多的“智慧”，并经常感叹自愧不如。
3、与其跟那几个完全没有免疫支持的真四期病人较劲，想找出来如果对付聪明的肿瘤的更聪明的办法，不如来解决很多2期3期的病人生存的提高。不论是从实际获益人群的数量，还是从治疗的花费这都是事半功倍的方向。又不是爬山比赛，为什么非要登顶珠峰？
4、我说过很多次了，再说无妨：我个人的经历再一次证明，与天奋斗容易，与地奋斗容易，与人奋斗（说服主流）难。原因是太多的利益和名声。如果是在其他方面我不会较真，看不惯走开好了（太多的有良心的科学家这样做了）。但人命关天我已经走不开了。所以请主流高抬贵手，咱们以理服人，以疗效说话。
5、很多人看到主流媒体上与我用词一致的报道就来问我的看法或者告诉我说主流好像也是这么看的。我的看法摆在这里（我在发帖初始就明确告知了目的），欢迎主流来批评指正。但我不会去过多地评论主流的综述和报道，除非是我认为有科学价值的追踪（比如最近的免疫checkpoint治疗思路）。所以请大家自己去评判，最好不要来问我。
羊水栓塞还不止是器官缺血灌注造成的死细胞进入血液，诱发急性炎症。最大的问题是急性过敏反应造成的休克。过敏是因为婴儿本身就是外源的，长期下来在母体已经形成一定的免疫活化，只是短期靠着免疫抑制维持着。一旦大量抗原进入血液就会导致急性过敏反应。期后果是高炎症，凝血异常，多器官衰竭和死亡。恶液质与这个过程一样，只是慢很多。但你的理解是正确的，两者高度相似。
按理说可以，但是实际上机体对频繁出现的危险信号也有“耐受”，就是说狼来了不能多喊，后面就不信了。当年为了减少某个危险信号因子的“*性”就曾用过这一招（当然，有效性可能也受影响）。所以为了真正有效，最好是抓住时机。时机不那么难判断，一般肿瘤集中死亡时就会有免疫起跳，这个时候也是最需要危险信号的时候。而T细胞只要见到危险信号一次就完成了这个细胞的“再教育”，让它一条路走到黑了。既然癌细胞是集中死亡的，抗原是集中释放的，免疫是集中激活的，危险信号当然就可以集中供给（比如说一周内）。这样就避免了耐受，下一次（两个月后）还能故伎重演。
我们现在看到的临床上的“症状”多半来自免疫对肿瘤有效和无效的攻击，无效或者半效的时候更多。但是自愈的情况往往看不到这一明显症状。我个人的理解是目前临床上犯病时的自发免疫攻击雷声大，雨点小（症状大，疗效小）。而没有症状的免疫攻击恐怕是更有效的。
在动物实验中多少有一点类似观察：凡是特别有效地抗肿瘤免疫应答，在很短的时间里就可以看到肿瘤的“塌陷”式萎缩，动物状态良好。而不是很有效的免疫应答会伴随肿瘤的“水肿”，溃烂以及动物生活状态的恶化（萎靡，厌食，体重下降）。
回到临床上，我举例某些胶质瘤的治疗当中也可能有类似的现象：由于胶质瘤有巨细胞病*的感染，免疫原性应该不差，但是由于个体巨细胞病*感染史不同，有的人身上出现的是有效的免疫攻击。特别是放化疗一做，马上应答并且症状是减轻的（水肿），肿瘤萎缩到消失。但其他人可能启动的是无效或者半效的免疫应答。放化疗会加剧这个应答，造成症状进一步“恶化”，病人往往死在肿瘤灭亡之前。要区别那个是有效应答容易，但是要区别那个是治疗带来的无效免疫攻击造成的症状恶化不容易。
1、出血本身不是炎症的诱因，而血管破溃是（原因是血管外壁的受体暴露给血管内因子就是创伤的反映）。所以是不是有炎症要看怎么出血。
2、熄火的免疫不一定完全丧失，碰到新的肿瘤抗原可以恢复，但是需要时间和肿瘤抗原的数量两个因素。临床上往往是转移灶在面议能恢复之前就诱发了恶液质，而恶液质抑制过继免疫，所以基本上没有恢复的机会了。如果控制了恶液质是有助于免疫恢复的，但控制恶液质不是件容易的事（主流医学连恶液质是什么都还没有搞清）。我在帖子里讲过去年年底我们的一个试验，用危险信号因子下调了恶液质，导致了远比没有恶液质时还要强的抗肿瘤免疫反弹和治愈。但这些都还处于研究阶段，临床还没有开展。
另一方面，如果复发或者转移灶不诱发恶液质，而肿瘤能够长大直到再次诱发免疫攻击，则等于又回到了原发灶和一个共存免疫的状态。治疗上可以参照原发灶的治疗就是了（当然不要再犯上一次的错误）。
问答：
1.您说在免疫细胞发问时注入危险信号是最佳时间，那么它发问的信号什么呢？血常规可以看出来吗，还是说在放化疗期间立马加入危险信号呢？如若加危险信号，加多少合适呢？
答：发问的方式是在激活的T细胞表面表达危险信号因子的受体。由于数量太低，目前临床没有办法可以检测。所以就只好凭推测（根据体外试验）：肿瘤死亡会激活免疫，大约需要1-2天时间。化疗杀死肿瘤大约1-2天时间，所以免疫最快也要化疗3天后激活表达受体。最慢大约不会拖过一周。所以危险信号因子在3-7天出现最有可能修饰激活的抗肿瘤免疫。
2.“原发灶可以用中性福尔马林保存”对比例有要求吗？如若制作出来疫苗，是不是在抗肿瘤免疫过程是联合危险信号一起注射呢，注射在哪（是不是在肿瘤附近比较好？），一次注射多少，间隔多久比较好呢（使用频率）？
答：这是关于手术获得的肿瘤标本如何保存并制备疫苗的方法之一。医院病理科用的泡制组织的标准液，只要能够把切成大小1-2公分见方的肿瘤块泡上就可以。多了没关系，不能太少。制成疫苗（这里不讨论具体过程）后注射到皮下，最好有佐剂（比如说与短杆细菌制剂或者灭活的卡介苗混合）。一般不会有肿瘤了（且掉了）。频率跟要达到的目的有关。以刺激残存的抗肿瘤免疫，以达到防止转移灶的目的来说，一次有效注射可以管半年。注射多少是个难题：越多越好（比如说相当于5百万个肿瘤细胞的内容）。
3.您说过为了保持免疫可以在免疫攻击时1.放危险因子2.切除。这个切除的时间怎么把握呢？此时若放化疗有效（可以释放出抗原），应该比手术切除效果好吧？
答：切除原发灶或可见肿瘤负担是为了帮助残存免疫形成记忆。因为那些不可见的，将来会出现的转移癌细胞才是大患。所以去掉肿瘤负担的时间最好是免疫高峰附近，不要等着免疫拼光了再切。原则上就是化疗后的一个月左右（3-6周）。化疗即便有效也没必要让宝贵的免疫都消耗在可见的肿瘤负担上。这就是为什么很多免疫治疗（包括现在最热门的PD1治疗）不能持续的原因。原则是只要免疫起来，马上减负。
4.如果原发灶5cm，放化疗加危险信号1个月后切除，隔1-2年后的治疗手段只有放化疗这个办法了吗？
答：如果知道免疫肯定起来了，估计以后都不用做什么了。即便是做，就是间歇化疗（或者靶向药，如果知道靶向有效的前提下）。
5.最好的办法是不是一直留着原发灶，时不时放化疗一下加危险信号，直到5年后再切除呢。
答：这个不太可能。如果免疫起来，要么肿瘤死，要么免疫拼光。最稳妥的办法是用其他手段包括手术减负，把免疫留下。
6.肝移植后吃降低免疫的药物，是不是正好压制了因为手术而引起的系统炎症呢？
如果是这样，理论上降低系统炎症是不是可以靠移植后的药物来降低呢？
答：肝移植后的免疫抑制剂主要针对特异免疫，对先天炎症是不是有效不太清楚。
7.如果原发灶包膜完整，免疫启动只是出于下风，这时对原发灶处理（放化疗等），没释放出抗原，但是压制住了抗肿瘤免疫，引发转移，但是转移灶很稳定（单个且包膜完整），这时候是应该选择哪种方式比较好？：1.对原发灶换一种处理方式2.两个一起处理3.切除一个制成疫苗后连同危险信号一起注射？4.其他方法？
答：我想应该先换个办法，直到找到一个可以激活免疫的办法。然后把两个病灶都切掉，留下免疫。因为是两个病灶，可以做一个局部处理一个病灶，看看是不是影响到另一个病灶。是的话就是免疫激活了，不是就是直接杀伤。还需要再找其他办法。
问答：
1、手术病理肿瘤周围都未见癌，那癌细胞是否也可能已在身体扩散？
答：是的。这个是很多观察和试验证实的，也符合术后看不到肿瘤但是转移灶还会出现的现象。
2、您在帖子里提过，如身体未见转移灶，可靠自身免疫坚持一阵。再行放化疗。不过您也说过，如果出现仪器检测到的转移灶，那治疗上的难度就很大了。我理解的对吗？如果是这样，那怎么把握这个免疫监控尺度。既不过早破坏，又不耽误，避免转移扩散的风险？
答：目前没有一个标准。我的经验是要判断术前免疫的水平。如果比较高可以多等一些时间，如果不高就少等一些时间。同时参考这个肿瘤历史上是怎么表现的，术后转移的规律。
3、是不是只要确诊癌症，本着确保安全的目的，都要进行放化疗？
答：不是。化疗只有在免疫参与的情况下最有效。要结合运用免疫来决定怎么治疗。
4、您提过，可以不按照指南的要求，避免过度治疗。而采用间歇化疗，例如将化疗时间拉长为两个月，将原本半年到一年的化疗期，尽量延长。这样，随着时间的延长，扩散癌细胞的成灶几率会成级数递减。我理解的对吗？
答：对。
5、那些10年以后复发、转移的是不是属于个例？
答：是的。两个解释：一个是但顺风车，借着局部有感染或者创伤长起来；二是基因突变导致供血因子分泌增高。
6、排除中晚期情况，靶向药的疗效和副作用是不是要比一般的化疗药好？
答：全面对比靶向药不比一般换料效果好。少数个体情况下靶向药可以非常有效。靶向药的副作用总是小于化疗药。
问答：
你的提问部分我回答如下：
1、先天和后天免疫是早就提出来的观点，非我原创。内容大部分也是证实的。我的贡献就是提出先天免疫一定是可以靠后天免疫下调的（这个目前还没有人研究，或者有也不成气候）。但是下调的前提是后天免疫必须启动。启动的前提是必须要有抗原（也不能耐受）。这个假说也好，解释也好主要基于动物实验的观察：是要有过继免疫活跃，恶液质就起不来。
2、这个问题我不理解：肿瘤本身虽然是混杂的，但切下来的肿瘤包含了包括各种基因突变导致的抗原，为什么制备不全呢？跟单一抗原比有什么难度呢？但如果是转移灶是否能包涵全部原发灶的混杂抗原的确是有争议的。有动物试验发现有抗原逃逸转移灶，但在临床上还没有证据表明那些术后转移灶的建立是由于突破了免疫监控产生的。我想不排除有这样的情况，但估计不普遍。
3、恶液质肿瘤的早期坏死和炎症诱发的确是恶液质模型很罕见的最主要原因。据我所看到的，动物模型大约历史上可靠就4-5个。但随着时间的推移，这些模型都变化了，估计现在很难再现真正有临床意义的表现了。这个与必须不断传代有关。就像你指出来的，如果早早就恶液质了，怎么将肿瘤株传下去？我的模型还是处于第一代冻存。我们试验过传代，会有明显的衰竭（减少恶液质，推迟发生，肿瘤负担增大等）。所以等我们现在的第一代冻存用完以后就会面临同样的无法保持肿瘤株的命运。好在我们在此之前已经充分了解了恶液质的很多特点（包括很多这个帖子里的内容）。就人的恶液质肿瘤模型来说，到目前没有见过报道。私下交流我听说只要是来自胰腺癌的肿瘤接种到裸鼠，只要出现肿块，很小的时候（5毫米）小鼠就死了（他们不知道为什么死，还以为是动物质量问题）。
4、动物试验一般用皮下肿瘤接种，道理是便于测量和治疗。肿瘤必须是来自同一个种系，否则就排斥了。比如说小鼠最常见的有C57，BALB/c等纯种，而用于实验的肿瘤必须是这些小鼠中诱导出来的。
5、器官移植的前提就是不能有异体排斥。这个是通过先抑制免疫应答，后造成免疫耐受达到的。来自供体的肿瘤同样受到这层保护，所以会在受体内不受排斥。不过不是绝对的，有过在受体内肿瘤受到排斥的报道。也有最著名的异体骨髓移植来杀死受体血液肿瘤的成功实践。
6、这个我不明白，你是说人都死了就开始长肿瘤？从车祸死人到尸体解刨没有多少时间，怎么会长出肉眼可见的肿瘤来？
7、你的理解有误。几种大型实体肿瘤术后大约都是1-3年的转移高发期，过了这个时间转移就会少很多。所以如果能保护住在3年内不出转移灶，3年以上就不用保护也基本上不容易出转移灶了。那么很多有术后免疫残留的病人如果能过靠免疫保护1-2年，在通过间歇化疗保护1年（或者两年，但是一般身体承受做不到这么久），只要度过3年就有治愈的希望了。
8、我怀疑一些没有原发灶的转移灶癌症就是你说的情况。我想大多数情况下原发灶如果自愈，转移灶在免疫衰竭后出现的可能性很低（否则就变成常见的肺转移，肝转移而没有原发了）。至于为什么这个情况下免疫没有了，我想不是应该追的问题。应该追的问题是：为什么这些转移灶后来出来了（早干嘛去了）？
9、针对少数有应答的病人靶向药可以直接杀死大量的肿瘤而不造成由于化疗杀伤造成的高炎症。这也是靶向药“副作用”小的一个原因。我到目前看不到靶向药能过像放化疗那样激活免疫的普遍效应。而没有免疫参与的治疗往往不能长效。所以我认为在治疗原发灶的时候靶向药不是第一选择。如果是晚期的姑息治疗，或者是术后的预防转移灶建立。靶向药会有意义。
10、这可以类问题一般都是在患者的各种社交群里讨论，这个帖子肯定不是地方。
11、靶向药都是偏向于肿瘤凋亡，也许是不造成炎症的原因。但是凋亡不一定就不释放抗原。有文献专门说凋亡而不是坏死释放了抗原。但也有文章专门说，坏死而不是凋亡释放了抗原。我说两种死法（还有多种其他介于两者之间的死法）都有可能释放抗原。但是凋亡不诱发炎症是个问题：先天免疫反应就是为了探路产生的，后天免疫应答一般不会在没有先天免疫先启动的情况下就自己披挂上阵。这大概就是免疫在靶向治疗当中总是不那么积极的原因之一？
1、MHC（majorhisto-campacibility)在人体叫做HLA(humanleukocyteantigen),是免疫系统进化出来的个体化呈递抗原的平台。可以简单理解为一只手，形状多变，抓捏的东西（抗原多肽片段）万千形状，但本质上一看就是手，手里抓着东西给T细胞看。不管是I型还是II型，都是一样。
2、肿瘤细胞与身体大多数细胞一样都表达I型MHC（HLA里面细分的ABC），是供T细胞识别细胞内抗原的平台。比如说病*藏在某个细胞内，病*中的一段抗原（在每个人可能序列不一样）就被“呈递”到细胞表面的I型MHC上了。这样就可以被激活的，抗病*的特异T细胞看到，进而限制这个被感染细胞的代谢，或者索性杀死这个细胞。细胞内的任何能够装进MHC的肽段都会被呈递到细胞表面来让T细胞识别。绝大多数是自身抗原，没有与之对应的T细胞存在（早在出胸腺时灭掉了），自然不识别。但少数自身抗原存在能识别的T细胞，，有可能有应答。不过在发生了初期应答之后不久机体得出自身抗原的结论而进入耐受，今后不再攻击了。肿瘤抗原有很多是可以识别的，但是是不是受到攻击要看最初的识别是什么性质。
3、免疫的启动除了MHC呈递一个新的抗原，还要看是谁呈递的。真正的免疫应答应该是由抗原呈递细胞来呈递抗原，同时给T细胞一个关于这个抗原可能来源的提示，T细胞根据收到的所有信号来作出应答。最强的外源抗原来势凶猛（指抗原量的爆发式增长），伴随高炎症和危险信号，免疫的应答也是迎头痛击，当仁不让。最弱的自身抗原有极小的炎症（甚至没有），抗原量不变，没有危险信号。免疫的应答也是温吞水，不死不活的，最后不了了之。其他介入两者之间。由于肿瘤在每个人身上的位置不同，大小不同，抗原量不同，生长速度不同，供血机制不同，肿瘤坏死不同，局部炎症不同。。。。。最后反映到免疫面前的呈递状态就可以是从白到黑当中的任何一个位置了。所以有的病例免疫识别很强，攻击很猛；而其他病例免疫识别很弱，攻击很弱，甚至耐受很早（自身抗原）。虽然有特例，但是大原则应该是免疫的启动不是靠肿瘤细胞本身的MHC表达，而是靠抗原呈递细胞上的MHC表达。至于肿瘤的抗原是怎么进到抗原呈递细胞的就是一个复杂多变的过程了。肿瘤破碎和局部炎症是最容易达到这个效果的。肿瘤上面的MHC是用来标记攻击对象的。
4、肿瘤有些时候MHC表达不高，有人认为是肿瘤逃逸免疫攻击的一个机制。这个说了几十年了，到今天也无法完全确认在哪一个病人身上发生过。因为就像是你说的，不表达MHC就可能遭到NK细胞攻击。但是这个也没有体内证明：NK到底是干什么的至今都不清楚。我个人的看法倾向于认为NK是帮助免疫控制外源细胞的一个手段。这些细胞不表达MHC，所以可以认定为外源。只是进化当中这类危险很少，所以NK的功能也不那么强大。到了今天，基本上可有可无。
大家有可能觉出来最近发言的少了。说明什么？很可能是通过看帖子的全部不用再反复问我已经回答了数次的问题了。我尝试每次都从稍微不同的角度回答同一类问题，就是为了能与各种不同的思维共振，达到共鸣。当我看到再没有那些重复问题出现后，我就欣慰了。所以：没有人发言是好事，说明看懂了。
对于靶向药与化疗药对免疫的作用不同，我的看法是把靶向药与化疗药的优势和劣势分清楚就知道什么情况该用靶向药，什么情况该用化疗药。
化疗药的最大限制是*副作用，因此不能常用。我在帖子里说过几次：要是化疗药能常用下去癌症就治愈了。因为术后只要服用5年的化疗药就可以了。这个做不到对吧。但是靶向药就不同了，真有可能服用5年（间歇加上穿插）。那为什么不用？目前的问题在两个方面：一个是理念；另一个是费用。理念是主要原因，因为几乎所有人都认为靶向药用久了会耐药。这个是个误区，主要来自靶向药用于可见肿瘤负担的情况，而我刚才说的，是靶向药用于预防新生转移灶的情况。对付可见病灶靶向药比化疗药没有优势，甚至有劣势。原因是是否可以激活共存免疫。靶向药的杀伤方式特别，细胞死的时候好像炎症不如化疗明显，加上细胞死的时间是平缓的，即使是可以释放抗原（这个本身就有疑问），抗原出现的动力学形态也与感染等急性抗原放大不同，有可能不激活免疫。如果化疗药可以激活免疫，靶向药不可以，那么对着一个单独原发灶，可以手术的病例怎么选择？其实都可以。但各有各的道理。选择化疗提升免疫，然后手术，促成免疫记忆，形成保护是传统的做法，也是经过证实的可行方案。唯一不确定因素，也会死最重要的因素是必须要有共存免疫。对很多可以手术的病人，这个基本上具备。如果选择靶向，需要先证实靶向药有效。之后马上手术，术后用靶向药防止转移灶的出现。这个方案的好处是不需要知道有没有共存免疫，有最好，没有也行。不好的地方是还会有一定的副作用，费用高。当然只是对证明了靶向药有效地病人适用。术前如果找不到可用的靶向药就不敢在术后指望随便选一个靶向药来防转移。
关于体外选择适应的化疗药，抑制很多年也在做这个尝试。但是最关键的是选了的药用了还是不管用，跟临床收益不符。所以基本上就是和忽悠人的收费项目了。我不建议做这个测试。
1、8年后还会出现转移灶的确是小概率时间，即便是有免疫保护的也保不了那么长时间。这件事再次说明非供血的癌细胞是终身现象，靠*杀是不可能完全消灭的，只能等建立起来才能杀死。而建立是怎么决定的？有各种因素，但是无非是两大类：基因突变和局部炎症。
2、憨豆的理论和实践早有人在这个帖子里跟我探讨过。我的看法是两个：1）憨豆没有可见病灶，所以可以用靶向药靠直接杀伤控制新的转移灶。这个跟我们探讨的最大限度利用原发灶维持和提升共存免疫不是一件事；但很多人包括憨豆本人好像看不明白。2）憨豆的病例我没有分析过，提出来希望他放上来分析，但是没有做。那么既然是没有可见病灶，就是做了手术，既然是可以手术，就是没有远端转移。即便是有个别近端转移，是不是假四期？这些都直接影响到判断是否存在一个术前共存免疫。如果他的情况属于有术前共存免疫的（我倾向于这么认为），那么术后的生存在多大程度上是免疫保护，多大程度上是药物保护就值得探讨。
3、关于靶向药的看法最近很多人问过，我也回复了，就不再赘述。看到憨豆的观点理也有认为缓慢死亡，所以不造成炎症的看法，这个我们是一致的。倒是我想是不是因为这个，所以靶向药激活免疫的效果总是不如化疗明显？在肿瘤晚期超大肿瘤负担的情况下使用靶向药既可以看到推高炎症，越治越差；也可以看到起死回生，惊天逆转。这背后当然是免疫的不同应答导致，跟靶向药本身的特性已经无关，因人而异。
4、全面接受我的理论不是放弃靶向药而是知道什么时候用，什么时候不要用。把我对癌症作为一个疾病的全面理解简单地解释为什么时候都要采取免疫治疗是憨豆的误解，请大家甄别。我当然希望憨豆和支持者们能指出我的理论有那些是错误的。原因就一个：错误的理论和实践就可能耽误生命的救治。“人命关天”就是这个道理。同样，如果看不出错误之处，只是为了打压别人的思路随便一说就请先想想这四个字。
免疫细胞激活后对射线敏感（DNA复制活跃），有可能死在持续的放疗当中。所以为了保住免疫应答不受放射的抑制，我们不得不放弃一部分放疗对肿瘤的杀伤。对于剩下的剂量，我的理解是放弃了。
因为是积累剂量，将来肿瘤反弹再接着照还是需要30Grey以上才能杀死，剩下的剂量也不够。
其实换个角度来看这个问题就释然了：医院为了激活抗肿瘤免疫用放疗来杀死一部分肿瘤。杀死的方式最好是集中完成，这样释放的抗原也集中，符合感染时抗原变化的动力学规律。医院从给方案的时候就不会给60个Grey，还分成30次，而是会给35-40个Grey，分7-8次。
